银屑病的发病机制具体如下：

　　1、遗传因素遗传因素在银屑病发生发展中的作用已毋庸置疑。人口调查、家族史、双胞胎均支持银屑病的遗传倾向。10%～80%的银屑病患者有家族史，平均30%左右;单卵双生胎中同时发病的占70%，而双卵双生的仅占23%;并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患的患者首次发病年龄早于双亲正常的患者。所有这些都提示银屑病是一种多基因遗传性疾病，多个基因的作用累加达到一定的阈值，环境因素就能促发疾病的发生。

　　2、环境因素在诱发银屑病中起重要作用，最易促发或加重银屑病的因素是寒冷、皮肤外伤、链球菌感染、紧张和某些药物。

　　(1)、感染：感染一直被认为是银屑病的促发或加重的因素。15%～76%患者有感染促发史。急性点滴型银屑病常在急性上呼吸道感染后1～2周内发病。发病前有咽喉部感染史的银屑病患者应用青霉素等抗菌药物治疗或扁桃体摘除后病情可好转。因而支持链球菌感染为本病常见的诱发因素。此外，卵圆形糠秕孢子菌、白念珠菌、皮肤真菌及人类免疫缺陷病毒等也可能为其诱发因素。

　　(2)、精神紧张和应激事件：较多银屑病患者发病或病情加重前有明确的精神过度紧张、过度劳累、情绪抑郁等应激诱因存在。

　　(3)药物：糖皮质激素长期系统应用后突然停药常引起银屑病的严重发作，锂剂、吲哚美辛(消炎痛)、抗疟药、血管紧张素转化酶抑制剂、四环素类抗生素、抗血栓药及β肾上腺素能受体阻滞剂均可导致银屑病样皮疹和诱发银屑病。这些药物可能是导致体内cAMP/cGMP、前列腺素E/前列腺素F等的比例失衡，致使皮损斑块中炎症介质二十碳酸类物质增多，引起皮肤角化不全，表现为红斑、鳞屑而致银屑病。

　　(4)其他：包括外伤、妊娠、分娩及哺乳内分泌变化等。其机制可能是，轻微外伤使角质形成细胞释放出白介素-1α，从而触发炎症并激活皮肤T细胞，T淋巴细胞释放1型T细胞因子等致银屑病皮损的发展。部分女性诉妊娠期间皮损有所减少，甚至消退，提示女性激素可能也影响银屑病发展。

　　3、免疫因素。许多证据表明，银屑病是一种免疫介导性疾病，其中辅助T淋巴细胞及其分泌的细胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原与银屑病的密切关系和在表皮增殖形成斑块前有单个核细胞的侵入，以及选择性细胞免疫抑制剂环孢素在治疗上的明显效果均表明银屑病是一种免疫介导性炎症性疾病。

　　(1)体液免疫：研究发现，银屑病患者血清中IgA、IgE、C3a、C4a含量均高于正常人，并且存在抗角质层抗体。银屑病患者皮损局部和外周血中存在多种细胞因子的异常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFα、IFNγ、ICAM-1和TNFα等细胞因子表达明显增加，IL-10表达则显著降低。

　　(2)细胞免疫：抗原递呈细胞、角质形成细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞和真皮血管内皮细胞等均与银屑病的发病相关。研究发现，银屑病皮损中真皮浸润绝大多数为T淋巴细胞，活化T淋巴细胞在银屑病皮损的形成及维持中起重要作用。活化的T淋巴细胞可释放多种细胞因子(如IL-1、6、8、TGFα、IFNγ等)，刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程。